[神奈川県理科部会会報,1996]                    BACK TO HOME



        「狂牛病」の授業     県立山北高校(当時)  池田博明

  1996年の5月,1学期「生物TB」の中間試験に「狂牛病について述べよ。内容と量に応じて点を与える」という論述問題を出題した。本校2年生の取り組みは予想以上に良かった。魅力的な<問題群>である「狂牛病」について,授業を行った結果を報告する。

 最初に上述の問題に対する生徒の解答を2例示す。
 「狂牛病はタンパク質のみで形成されるプリオンによっておこされる病気である。これに感染すると脳がスポンジの様に穴だらけになってしまう。発病すると間違いなく死亡する。もともとは羊の病気で,体がかゆいために壁にこすりつけたりして,毛が抜け落ちてしまう。この脳を見てもスポンジ状になってしまっている。
 なぜ牛に感染したのかは,牛のエサに羊の骨をくだいたものを入れていたからだ。その牛を食べた人間が狂牛病になるということだ。もともと我々の体にもプリオンは存在する,ただし正常形が。異常形のプリオンを食べることによって,正常形のプリオンを異常形に変形させてしまう。こうして起こるのがこの病気なのだ。ただ,今現在でも不明なのは羊のプリオン病はどう発生したのか。また,タンパク質で作られているのになぜ消化されないのか。これが分かれば病気自体の治療法などが見つかるかもしれないので,現在研究中なのだ」(S君,配点7点)

 「狂牛病とはプリオンというタンパク質の1種によっておこされる病気である。プリオンには異常型プリオンと正常型プリオンがあり,異常型プリオンが体内に入ると,もともと体内にある正常型プリオンに結合し,正常型を異常型に変えてしまう。異常型プリオンがふえ,脳にたまると,脳は自滅を起こしてしまい,海綿状になってしまう。そうして,体がふるえ,動けなくなり,死にいたる病気である。プリオンは遺伝物質を持っておらず,正常型プリオンに結合してのみ増える」(N君,配点5点)

 「狂牛病の病原体はプリオン」という事項は試験の別項で出題したので,ここでその答えに対しては配点していない。それ以外の事項が文章で正しく示されていれば1事項につき1点ずつ加算して配点した。この結果,3クラス116名の生徒中,2点以上取った生徒は7割に達した。授業中には「狂牛病に関しての重要用語は,プリオンのみ」と指示していたので,この結果は試験対策とは無関係に,狂牛病の事項に関する生徒の関心が高く,知識が定着したことを示している。
 狂牛病を取り上げたのは,「生物TB」の導入,”生物とはなにか”を教える単元でのことであった。ちょうどテレビや新聞で狂牛病が話題になっていたし,プリオンという増殖するタンパク質は従来の「生物」観を根底からゆるがすものだったからである。しかし,よく調べてみると,プリオン病は既存の知識の体系に収れんしていくようだ。とはいえ,謎を多く抱えた魅力的な問題群であることは変わらない。

 以下に授業の展開と参考資料について報告する。

 1.「狂牛病」報道の経緯

 1996年3月20日,イギリス保健相ステファン・ドレルが英国下院で「42歳以下の10例のクロイツフェルト・ヤコブ病(以下,CJD)患者は狂牛病に感染した可能性がある」という声明を行った。この声明は政府が主に臨床医から構成された海綿状脳症諮問委員会から受け取った勧告に基づいたものだった。狂牛病がヒトに感染する可能性については以前から心配されていたが,症例が無かったし,マウスを使った実験からは感染の可能性は低いと推定されていたので,この声明は衝撃的だった。
 3月22日にNHKは朝のテレビニュースでこの概要を報道した。3月25日(月)には神奈川新聞には解説記事が出た。教育テレビ『サイエンス・アイ』(4月8日),NHK総合テレビ『クローズアップ現代』(4月9日),TBSのサンデーモーニング等で特集として取り上げていた。これらの番組では, ほとんど九州大学医学部・立石潤教授が解説していた。3月下旬から4月にかけて, 週刊各誌にも解説記事が出た。週刊ニューズウイークでは『特集/狂牛病』を5頁組んだ。
 1996年4月4日の時点では,インターネットで「Prion」で検索したところ,1件がヒットしただけだった。この1件はプリオン仮説(1982年)を提唱したカリフォルニア大学のプルジナー Prusiner教授の「プリオン病」という解説だった。そこで、4月当初の授業の内容はテレビや週刊誌, プルジナー教授の解説を総合して作成した。
 しかし, 本稿の執筆に際しては,インターネット上の「家畜衛生試験所」のサイトで,(財)日本生物科学研究所の山内一也博士が『人獣共通感染症連続講座』として時々刻々としていた解説,さらに5月半ばに入手した『スローウイルス感染とプリオン』,6月に発行された『狂牛病のすべて』と『狂牛病パニック』,11月に発行された『脳と神経内科』に当たって,正確を期すことにした。

 2.授業の展開(適当な板書をしながら,次のような解説をした。1996年4月)

 ”狂牛病(mad cow disease)=牛海綿状脳症は1986年にイギリスで発見された。当初の感染牛は17頭だったが,その後その数はうなぎのぼりに増え,1996年には累積15万頭にも達した。 感染源は,牛の配合飼料に羊を混合したことによるものと推定され,1988年7月に反すう獣由来の飼料が禁止された。この禁止の効果がようやく1995年あたりから出て,狂牛病の牛の頭数は下り坂になろうとしていた。そこへ,この狂牛病騒ぎである。狂牛病は牛肉を食べた人間にも感染する,危険なイギリスの牛肉の輸入禁止措置が各国でとられ,イギリスでも給食から牛肉が消えたという。イギリスの牧畜業にとっては壊滅的な打撃となった。
 なぜ羊から話が始まるのか。実は脳が海綿状になってしまう奇病は18世紀から羊のスクレイピー scrapie として知られていた。例えば「scrape off their wool」のスクレイプ・オフは「こすり取る」という意味である。この病気にかかった羊がかゆみのため,柱や壁に体をこすりつけ,毛がこすりとられる行動をすることから,名付けられた。このスクレイピーで死んだ羊の骨粉や内臓を配合飼料に混ぜたため,飼料を通して牛に病気が感染したのだ。
 では,飼料を通して牛に感染した狂牛病の病原体はなんだろうか。
 それは「プリオン」とよばれるタンパク質である。
 ヒトにもプリオンが起こす病気が知られてきた。ひとつはニューギニアの原住民の間のクールー病である。もうひとつは60歳以上の人で,発生率が百万人に一人というCJDである。ニューギニアでは食人の風習が禁止されると病気も消えた。CJDは老人の病気である。
 ところが,ここ数年間にイギリスで十代,二十代の若者がCJDと同じ症状で死亡していた。つい昨日まで元気だった若者が突然老人性痴呆症同様になってしまうのだから悲惨である。食べた牛肉から狂牛病に感染したと判断された。
 狂牛病は昔からあった病気ではない。牛は草食なので,自然界では羊を食べることはないのである。
 狂牛病のプリオンは,近年の突然出現したウイルス(エマージング・ウイルス)とは異なっている。例えばエイズやエボラ出血熱の病原体はウイルスであり,人食いバクテリアのそれは溶連菌という細菌である。これらの病原体はみな遺伝子(DNAまたはRNAという核酸)を持っている。しかし,プリオンは核酸ではない。
 単なるタンパク質であるプリオンがどのようにして体内で増殖するのか。
 病気を起こす異常型プリオンが脳内に侵入し,誰にでもある正常型プリオンに接触すると,正常型プリオンは異常型に変形してしまう。こうして次々に連鎖反応的に異常型のプリオンが増えてしまう。細胞は正常な働きを阻害され,自滅し,その結果,脳内に穴があくのである。
 いまだに不明な点がある。食べられたプリオンはなぜ消化されないのか。タンパク質なのになぜプリオンは熱に強いのか。羊の異常型プリオンは,どのように生じ,蔓延したのか等など。
 プリオンが感染するのは羊や牛,ヒトだけではない。19種の動物で発病がおこるという。
 日本ではイギリスから牛肉を輸入していないので,牛肉から感染する心配はまったくない。しかし,厚生省はイギリスからの牛肉輸入が絶無であるかどうか調査を行うよう勧告したと報道されている。”

 3.プリオン

 プルジナー教授がスクレイピーの病原体を表す用語としてプリオン prion というタンパク質性感染因子 Proteinaceous infectious particle を提唱したのは1982年であった。増殖するタンパク質という概念は分子生物学のセントラル・ドグマに反するため, 強い批判にあったという。
 『脳と神経内科』には狂牛病について要領のよい解説がある。そして,「もともとある正常なプリオンと,体内に侵入してきた感染型プリオンが結びつくと,アルファ・ヘリックスという正常の構造が感染型プリオンのベータ・シートという異常構造に変化してしまい,感染型がどんどん増殖するのだという仮説が立てられている」。アミノ酸配列が変化しないまま,二次構造が変わってしまうというのはいったいどのような仕組みなのだろうか。プルジナー教授のグループではそれらの仕組みの解明が進んでいるという。
 また,プリオンは膜に結合する糖タンパク質の1種であるが, その機能は不明であり, 感染型プリオンの生産および増殖の化学的な仕組みについても不明だという。しかし,mRNAまでは正常細胞と感染細胞で差がないところから,翻訳後修飾により感染型プリオンは作られるものと考えられている。ヒトのプリオンは253個のアミノ酸から成り, その遺伝子は第20番染色体上にあることが分った。マウスでは第2番染色体にあるという。

 4.次々に起こる「生物」問題

 1996年6月に「病原性大腸菌O-157」が出現すると,マスコミの「狂牛病」に対する関心も低下した。「病原性大腸菌」に関しては夏季休業明けの9月に「同化・異化」の単元と関連させて扱った。この<問題群>に対する生徒の関心も高く,授業の理解も正確だった。

 私は,そのときどきで話題になる生物学事項を積極的にとりあげることによって,生徒が生物を学ぶ意義を感じることができればよいと思う。なお,1995年度の3学期にはセアカゴケグモの毒やオウム真理教団の使用した神経毒との関連で,様々な神経毒の種類とその作用機構を取り上げてみた。モルヒネやヘロインのような鎮静的な麻薬とコカインのような覚醒剤は,同じ法律で扱われているが,薬理学的にはまったく異なる作用をする物質である。一般にはその違いがあまり理解されていないように思われる。高校生に対する薬物汚染が深刻になった今年は,神経伝達物質との関連で脳内麻薬や煙草,麻薬や覚醒剤などの薬理作用を取り上げるつもりでいる。

 5.おわりに

 上述のような定期試験での記述問題に対しては,意欲的に取り組む生徒,百点を超す生徒が何人かいることから,百点分以外に記述問題を課す形式は,生徒の意欲を育成するのに若干の効果があるのではないかと考えている。

  謝辞

 インターネット情報の入手に当り,東京大学農学部の宮下直・千田高史両氏に便宜を図っていただいた。

  参考文献

 山内一也・立石潤(監修),1995.『スローウイルス感染とプリオン』(近代出版);狂牛病騒動以前に出版された医学者向けの学術書。
 日経メディカル他(編),1996.『狂牛病のすべて』(日経BP社);1996年5月初めまでの情報を集めた資料集。客観的な資料が多く,信頼できる。狂牛病に関するインターネット上でのアクセス先の案内も付いている。
 石原洸一郎・鹿野司,1996.『狂牛病パニック』(竹書房);きわもの的な出版物だが,よく目配りされており,要点をおさえてある。
 小長谷正明,1996.『脳と神経内科』(岩波新書);簡潔にして要を得た解説がある。

インターネット上の狂牛病情報サイト

 → バイオテクノロジー・ジャパン

 → 家畜衛生試験所  
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              その後の狂牛病対策について
                  池田博明(2001年9月30日)

 その後の一般向けの参考資料で最も良いものは、山内一也『プリオン病』(近代出版)である。
 ウェッブ・ページ上に山内一也氏の「プリオン病とはどんな病気か」の解説もある。
 池田正行医師の「狂牛病の正しい知識」も参考になる。一部リンク(目次)紹介した。また生物学的な解説も。
 2001年9月、千葉県の酪農家の牛1頭が、狂牛病を発病。とうとう日本でも発病した牛が出た。千葉県や農水省の対策が後手に回り、問題の牛は飼料用に加工されたこと、さらに指導されていたにもかかわらず、動物性の飼料を牛に与えていた酪農家が少なからずいたことが発表されてパニック状態。学校給食からは牛肉がしめだされた。農水省は骨格筋はほとんど大丈夫と言っているが、プリオン感染の実態が明確でない現在、あまり説得力が無い。プリオンが感染する動物は、牛だけに限らないため、牛に限らず、肉の消費が全体にかなり落ち込むだろう。
 米国の同時多発テロのニュースに隠れてしまい、あまり報道されていないが、由々しき事態に発展しそうである。遺伝子診断によれば千葉県の狂牛病のプリオンはイギリスやヨーロッパのプリオンと同一だそうである。EUからの骨粉飼料の輸入はされていたため、これを介して感染したのではないかと推定されている(9月28日報道)。
 さらに七年前の情報であるが、牛の頭は焼き鳥の原料肉として再生されていたそうで(肉の卸業者の情報)、牛頭500円が2万円分の焼き鳥肉になるという。これが狂牛病騒動以後も続いていたとしたら、恐ろしい。
参考資料
               日本のとった呆れかえる狂牛病対策
              (Nature, vol. 413 P.333, 27 September 2001)

 先週、日本国内で狂牛病が発生していたことが発覚し、これに伴って変異型クロイツフェルト・ヤコ ブ病が起こりかねないという恐れが高まってきている。国民の健康が危機にさらされた際の日本国政府の従来の対応を見ていると、今回も適切な予防措置が確実にとられるとはとても信じられない というのが実状だろう。
 牛肉は日本人の好きな食べ物であり、とくに若年層に好まれていて、150万トン程度の安定した年間消費量が見込まれている。そういうわけで、先日、ウシ海綿状脳症(BSE)にかかっているウシが一頭見つかったことは、相当な不安を引き起こした(p.337参照)。そして、ヒトがかかる神経変性疾患である新変異型クロイツフェルト・ヤコブ病の出現についての懸念が広がり始めている。この病気 はBSEにかかったウシの特定の部分を食べることで起こると考えられているからだ。 この恐怖感をより差し迫ったものにしているのは、日本政府がこのような公衆衛生にかかわる事件の際に適切な処置をとるとはとても信じられないことがわかっていることだ。 1950年代から1960年代にかけて、水俣で起こった水銀中毒症(水俣病)を隠蔽し、その被害を拡大させたことについて、政府に共同責任があることは、そのもっとも明らかな例といえる。専門家はその地域にある工場の工業廃棄物によって汚染された魚が原因であることを突き止めていたにもかかわらず、政府は長い間なんの対応策も講じなかったのだ。その結果、続く数十年間にわたって、 この病気による死亡者、あるいは一生の間廃疾状態のままとなる犠牲者が続出したのである。そして政府と当該の企業に対する訴訟は今でも続いている。
 日本政府の対応の遅いことは、他の事件の場合にもよく示されている。1985年から1986年にかけて、血友病患者にHIV汚染血液製剤が投与された。これが起こったのは、安全なことがわかっている加熱処理血液製剤に当然切り替えられているべき時期よりもずっと後のことだったのである。また、厚生省は1997年になって遅まきながら、脳外科手術で使われる移植用脳硬膜について、ドイツで生産された汚染されたものの輸入と使用を禁じているが、これも米国食品医薬品局が対応策を講じたのにほぼ10年の遅れをとっている。そして、この移植用硬膜を使った外科手術を受けた患者の76人が、致死的なクロイツフェルト・ヤコブ病の変種の一つに罹患した。その数はまだ増えつつあるのだが、適当な対策がとられていれば、このうちの多くについては感染せずにすんだと考えられている。
 今回のBSEについても、日本政府はまたすでにおなじみとなった手口をとろうとしているようだ。EU の執行機関・欧州委員会の担当官によれば、各国におけるBSEの危険を調査した報告書をまとめるのにあたって、発生の危険性が高いという委員会の評価はあたっていないと日本政府が主張したため、実質上その作成が阻止されたそうである。そして、政府が狂牛病にかかったウシが存在することをついに認めたときにも、報じられているように、農林関係省庁の官僚は伝染を防ぐためにそのウシを焼却処分したと断言したが、結局はその直後にウシが飼料製造業者に渡されていたことを認めることになった。現在、彼らは原因の究明と食物連鎖における広がりの程度を見極めるために大騒ぎをしている。 1990年代初頭には、英国が自国で売れなくなった肉骨粉飼料を、けしからぬことに日本などのアジ ア諸国で投げ売りするという事態が起こった。今回、BSEがアジア、特にこうした肉骨粉を大量に輸 入したインドネシアやタイに広がるのではないかということがかなり心配されている。日本は、高価だが必要なテストを行って適切な制限処置をとるための経済力と、規制に関する実際的知識を持っていると考えられる。この国は、流行の可能性がある伝染病を未然に防ぐのにどういう対策をとればよいか、それを日本ほど裕福でないアジアの近隣諸国に教えるモデルとなることもできたはずだ。とこ ろが、日本は完全に遅れをとってしまった。他の国は、反芻動物から作った飼料を同じ反芻動物に与えることを制限する処置をとっているのに、日本は、場合によっては無視されてきたと報道されている、法的拘束力のない「行政上のガイドライン」で満足していたのである。日本政府がこういうガイ ドラインを強制力のある法規にまで格上げしたのは、狂牛病にかかった最初のウシが見つかった後になってからのことなのだ。
 日本政府は欧州委員会の報告書を確証がないと考えられるとし、いたずらに大衆を動揺させるだけだろうと述べて批判した。この「科学的な証拠が無い」というのは、以前のいくつかのケースにおいても何の対応策もとらないことの口実として使われている。本当の理由は、政府と産業界、あるいは政府と医療機関が癒着していることだと考えた方がよさそうである。こうした馴れ合いは、関係省庁の官僚が退官した後に大企業に天下りすることで強化されることが多く、このような騒ぎのもととなるのだ。
 日本は欧州委員会が提供しようとしたような、偏見のない評価を必要としている。そういうものに耳を傾ければ、国民にとって致命的にもなりかねない不適切な判断を下すこともおそらく無くなるのではないだろうか。
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