毒グモとその毒（２）代表的なクモ毒とその作用機構 大利昌久・池田博明 クモ毒:神経毒と組織毒 クモ毒は、有毒なクモに咬まれた場合の症状や診断、治療といった医学的な問題のほかに、その科学的な性質が注目されている．そのほとんどが神経科学、薬理学，生化学的な側面の研究で、1990年以降，世界で320篇以上の論文が書かれている． 神経科学のツールとしてクモ毒を利用するという観点から，昆虫の神経筋接合部に作用する日本のジョロウグモ（Nephila clavata)の毒や、アメリカのヒナタクサグモ（Agelenopsis aperta）のペプチド性の神経毒など，人間にとって無害なクモの毒も集中的に研究されている．昆虫類や甲殻類などの筋肉は脊椎動物と異なり，グルタミン酸作動性である．ヒトなどの脊椎動物の筋肉はアセチルコリンにより作動し（コリン作動性という），グルタミン酸はむしろ脳内で重要な働きをしている．脳とこれらのクモ毒の関係は参考文献1，2に詳しい． 有毒種のクモの毒を作用別に大別すると，「神経毒」と「組織毒（壊死毒）」に分けられ、前者はゴケグモ（Latrodectus）属の毒に、後者はイトグモ（Loxosceles）属の毒に代表される（表l）．どちらも毒の主成分はタンパク質である． [表１．クモ毒の分類とその作用部位． １．神経毒：(1)神経終末に作用（Ca2+チャンネル開口）するタンパク質；ゴケグモ毒(Latrodectus spp.)、ジョウゴグモ毒(Atrax spp.)、ドクシボグモ毒(Phoneutria spp.,Cupiennius salei)、カバキコマチグモ毒(Chiracanthium japonicum)． (2)神経終末に作用（Ca2+チャンネル阻害）するペプチド；クサグモ毒(Agelenopsis aperta,Agelena opulenta) 、トオボエオオツチグモ毒(Selenocosmia howena)． (3)シナプス後膜に作用（グルタミン酸受容体遮断）するポリアミントキシン；ジョロウグモ毒(Nephila spp.)、オニグモ毒(Araneus spp.)、コガネグモ毒(Argiope spp.)、タランチュラ毒(Dugesiella henzi,Aphonopelma spp.,Harpactirella spp.)． ２．組織毒：組織に作用するタンパク質；イトグモ毒(Loxosceles spp.)、オオツチグモ毒(Brachypelma smithii)、コモリグモ毒(Lycosa godeffroyi)] ゴケグモ刺咬症と治療法 神経系に作用するゴケグモ属の毒のなかでも，地中海に面した地域に生息するジュウサンボシゴケグモ（Latrodectus tredecimguttatus）の毒がもっともよく研究されている．ジュウサンボシゴケグモに咬まれた場合の症状は，古来からゴケグモ刺咬症（Latrodectism）として有名であった．重症の場合は次のように症状が進行する． 咬傷時の痛みはそれはどではないが、10分ほどで全身症状が現れる．各部のリンパ節が痛み、腹筋が硬直する．耐えられないほどの痛みがあり、多量の汗や涙、よだれが出て、血圧上昇や呼吸困難、言語障害などが起こり，回復しない場合は，2〜3日後に死亡する．抗血清が作られて以降は、アナフイラキシーショック（抗原抗体反応によって引起こされるショック症状）によるもの以外の死亡例は，ほとんどなくなった． クロゴケグモ（Latrodectus mactans）や1995年の秋に関西地方で騒動となったセアカゴケグモ（Latrodectus hasseltii）の症状も基本的にはジュウサンボシゴケグモに咬まれたときと同様だが，比較的重症にならない場合が多いという．セアカゴケグモの刺咬症では抗血清が開発された1956年以前に、12人の死亡が記録されている．その後の資料では全身中毒症状がみられたのは全体の約20％で、人工呼吸料を必要とした重症例は約2000例中10例（0.5％）と少なかった． ゴケグモ属のクモに咬まれた場合の対処法は、すぐに水や氷などで咬まれた部分を冷やし，すみやかに医師の治療を受けることである．診察時にできれば咬んだクモを持参するとよい．一般には抗ヒスタミン剤、ステロイド剤、グルコン酸カルシウム剤、鎮静剤、鎮痛剤、麻薬などの対症療法で充分である．しかし，中毒症状がきわめて深刻な場合、あるいは5歳以下の幼児や60歳以上の高齢者などのリスクの高い層では、ショック症状を防ぐ対策をとりながら抗血清を用いる必要がある．ゴケグモ属のクモに対するオーストラリア製の抗血清は大阪府立病院と，三重県立病院に保管されている．ただし、この抗血清はウマ血清なので、アレルギー体質の人あるいは以前ウマ抗毒素の投与を受けたことのある人ではアナフイラキシーショックヘの対応を忘れてはならない．皮内反応用のテスト液が抗血清に添付されているので，あらかじめテストが必要である． ゴケグモ毒の薬理作用 ゴケグモ刺咬症の症状から，ゴケグモ毒には発痛成分、筋肉にけいれんや麻痺を起こす神経毒成分、アナフイラキシーショックを起こす高分子成分などの存在が推定できる．クモ刺咬症で激痛をもたらす発痛成分はセロトニンなどの生理活性アミンが主である（前回参照）が，ゴケグモ刺咬症の主要な徴候や症状をもたらす成分は神経毒である． ゴケグモ毒の作用部位が神経筋接合部（図1）であることを最初に示したのはイタリアのG.Cantoreであった（1958年）．彼はゴケグモ毒をラットの神経横隔膜筋標本に投与すると、収縮を起こさなくなることを観察し、この毒は運動神経終板に作用して，非可逆的な阻害効果をもたらすと結論した．これは卓見であった． 1970年に米国ロックタフェラー大学のW.P.Mauroらのグループは，カエルの神経筋接合部を用いて、微小終板電位（MEPP）を記録し，ゴケグモ毒が神経終末に作用することを証明した．MEPPは神経終末のシナプス後膜から神経インパルスと無関係に記録される屯位電位である．英国のB.Katzは、この電位は大きさに一定の法則があり、アセチルコリンがある塊として放出されることを示し，アセチルコリンはその塊ごとにシナプス小胞に貯蔵されていると考えた．MEPPを測定すれば，神経終末で起こる伝達物質の放出に対する毒の作用がわかるはずである． 事実，ゴケグモ毒を神経筋接合郎に与えると，5〜10分後に，1秒当たり0．5〜1．5回から300〜1000回までMEPPのパルス頻度の増大を引き起こした．この増加は長く続き，やがてすべての電位が消失する（図2）．軸策の活動電位にもシナプス後膜にも変化がないことから，作用部位は神経終末であることがわかった．
ゴケグモ毒は脊椎動物のコリン作動性シナプスぱかりでなく，甲殻類のグルタミン酸作働性シナプスでも同様の効果をもたらす．Mauroらのグループは，イセエビの歩脚神経筋標本を用いて，そのことを証明した．また．イタリアのN.Frontaliらは，毒がラットの大脳皮質にも作用すること，アセチルコリンだけでなく，自律神経の末端からカテコールアミン類を放出させて桔渇させてしまうことも証明した． 全身に分布する自律神経末端に錯乱が起こるという概念で，ゴケグモ刺咬症の徴候や症状をある程度説明することができたが．その後フリーズフラクチャー（凍結割断）技法などの電子顕微鏡技術の発展，細胞内電位の記録の感度の向上などによって，ゴケグモ毒の作用の解明はさらに飛躍的にに進んだ． [図１．筋肉と運動神経、シナプスの構造][図２．カエルの神経筋接合部にゴケグモ毒を投与したときの微小終板電位（MEPP)の変化（L.Rosenthalほか,Phamac.Ther.,42,115(1989)より] [写真１ 横浜市で採取されたハイイロゴケグモ(雌、有毒)][写真２ 沖縄県八重山群島産のホルストジョウゴグモ（有毒なオーストラリア産シドニージョウゴグモに近縁] [写真３ カッショクイトグモ（雌、有毒）（新海栄一氏のご好意による）] [写真４ ゴケグモ類のクモ（東京医科歯科大学名誉教授加納六郎氏のご好意による）]
αラトロトキシンの発見 複雑な作用をもつゴケグモ毒の成分については早くから関心がもたれていたが，ヘビ毒と異なり，1匹当たりの毒量が少ないために，成分分析に十分な毒を得るには大量のクモを用意する必要があった．たとえば1969年にブラジルのW.Bucherlはクロドクシボグモ（Phoneutria nigriventer）から20gの毒を得るのに12､638匹のクモを採集した．他の種でも大量のクモが使用されている（表2）． [表２．毒量と使用したクモ数：クモ名−得た毒量−使用クモ数−クモ１匹の毒量． クロドクシボグモ(Phoneutria nigriventer)−20g−12638−1.60〜3.15mg． チュウベイイトグモ(Loxosceles rufipes)−257mg−1964−0.13〜0.27mg． オオカミコモリグモ(Lycosa erythrognatha)−1.6g−2002−0.80〜2.44mg． オレンジゴケグモ(Latrodectus curacaviensis)−35mg−219−0.16mg． カバキコマチグモ(Chiracanthium japonicum)−45mg−600−0.075mg．] [図３ ジュウサンボシゴケグモ毒のタンパク質成分（Ｂ分画）のゲルクロマトグラフィー．B5分画にドーパミン放出作用があった(L.Rosenthalほか,Phamac.Ther.,42,115(1989)より] ゴケグモ毒の神経毒成分については，タンパク質としての特性があることは今世紀のはじめにわかっていたが，タンパク質の分析技術が伴わない時代にはその特性は明確でなかった．タンパク質の精製と分離にゲルクロマトグラフィーや電気泳動法を用いて，最初に成果をあげたのはイタリアのN.FrontaliとA.Grassoであった（1964年）．彼らは毒腺抽出物を精製して得た5個のピークのうち，2個はイエバエに有毒で、1個がモルモットに有毒であることを発見した．つまり，ゴケグモの神経毒は複数の成分から成り，成分ごとに作用も異なるというものである．それ以降の研究がらみても，この結果は基本的には正しかった．一方、彼らは脊椎動物に有毒な成分の分子量をヘモグロビン程度、つまり64000と見積もったが、これは誤りだった．おそらくタンパク質の精製が充分ではなかったものと思われる． 1970年代前半までのゴケグモ毒の研究については，ユーゴスラビアのZ.MaretieとD.Lebezがジュウサンボシゴケグモを中心にした“Araneism”（クモ刺咬症），(1979）という見事な総説を書いているが，この本にはラトロトキシンという用語は出てこない．ゴケグモの神経養毒分の詳細がわかってきたのは1976年以降だからである． その後，Frontaliは，100〜200匹のクモの毒腺を集め，ゲルクロマトグラフイーでAからEのピークに分け，このうちのBのピークをさらに分離したB5分画（図3）にマウスに対する毒性があること，このB5分画がカエルの神経筋接合部のMEPPを増大させ，アセチルコリン小胞を枯渇させる神経毒の主要成分であることを解明した(1976年）．B5分画は電気泳動では2成分から成り，等電点電気泳動では4個のスポットだった．この4個のスポットは単一の抗毒素と交差反応した．B5分画の分子量はSDS電気泳動では約13万だった．ロシアのM．-C.TzengとP.Siekevitzは1978年にB5分画をαラトロトキシンとよび，以後この名称が一般的になった．． FrontaliらはさらにB5分画以外の分画の薬理学的な活性についても報告している．ピークCは脊椎動物と無脊椎動物の双方に薬理活性があり，そのC3分画はイエバエに有毒で、ゴキブリの心臓にも有毒な成分、C5分画はイエバエに有毒で，多量に注入するとマウスにも有毒、そしてカエルの神経筋接合を破壊する成分であった．ピークEとそのE1分画はザリガニの伸張受容器(歩脚の神経筋標本）に炎症を起こす成分だった(表3）．C3分画はβラトロトキシンとよばれた． Frontaliは，これらの結果を1964年のときと同じようにゲルクロマトグラフィーで得たが、結果の違いについては，精製に使用した緩衝液の違い（ホウ酸とトリス）で説明した．ホウ酸では分画を妨げる作用があるという．
αラトロトキシンの構造と作用機構 GrassoはFrontaliとは別個に同様の精製を行い，分子量13万の精製毒がシナプス小胞からのエピネフリン（アドレナリン）の放出を刺激すること，1219個のアミノ酸から成ることを報告した(1976年）．その後，ロシアのE.Grishinらがαラトロトキシンの構造を報告しているが，これらはGrassoのものとは一致しなかった．1990年にcDNAクローンを利用する分子生物学的方法を用いて，αラトロトキシンの構造決定がなされた（表4）．同じ方法で，αラトロトキシンと同時に精製される分子量8000の低分子タンパク質（Grassoらはラトロデクティンと名付けた）が70個のアミノ酸から成ること，ラトロデクティンのアミノ酸配列の一部は甲殻頻の高血糖ホルモンと相同であること、ウミヘビ毒の一種エラブトキシンAとも相同部分があることがわかった． 分子長が12万でαラトロトキシンと構造が類似し，アオバエ幼虫神経筋に作用するαラトロインセクトトキシンも1992年にロシアのL.G.Magazanikiらによって分離されている． αラトロトキシンはどのように作用して神経伝達物質を放出させるのだろうか．米国のA．FinkelsteinらはB5分画（αラトロトキシンン）が膜の脂質二重層と相互作用をし，特定イオンを透過させることを発見した（1976年）．B5分画によって膜に永久的なチャンネルが形成され，開放したままになると考えられた．つまり．神経終末部分のシナプス前膜に結合したαラトロトキシンはイオノホアとして、Ca2＋などの陽イオンをシナプス前膜内に流入させ，その結果，シナプス小胞からの伝達物質の放出を促進するのである． 1970年代の生理学的な研究の結果から，ゴケグモ毒の神経毒成分であるαラトロトキシンはシナプス前膜に作用することが明らかになった．シナプス前膜に作用する有名な毒としてはボツリヌス毒素があるが，ボツリヌス毒素はアセチルコリンの放出を阻害するので，αラトロトキシンとはまったく作用が逆である．生物がもつ最強の毒といわれるボツリヌス毒素による中毒の治療にαラトロトキシンを使うというアイデアもあったが，これは実現していない． 近年，シナプス前膜で伝達物質の放出に関係する種々のタンパク質が研究され，αラトロトキシン受容体としてニューレキシンが見つかり，シナプス小胞膜にあるシナプトタグミンと結合することがわかった．シナプス小胞，シナプトタグミン，ニューレキシンの相互作用は図6のように推定されている．この作用はCa2＋に依存しない伝達物常の放出に関係するが，Ca2＋に依存する放出とどうかかわっているかは不明である． [表３．ゴケグモ毒成分と作用．(Frontali,1964 and 1976より)] [表４．αラトロトキシンの構造に関する報告の推移． Grasso(1976)は分子量130kdで1219個のアミノ酸から成る１本のペプチド鎖． Salikovほか(1982)は75kdで638個のサブユニット４個． Ushkaryovほか(1986)は118kdで1042個のサブユニット２個． Kiyatkinほか(1990)は157kdで1401個の１本のペプチド鎖． Kiyatkinほか(1992)は157kdで1401個のラトロトキシンと8kdで70個のラトロデクティン]
他の毒グモの神経毒 ゴケグモばかりでなく，他の毒グモの神経毒も盛んに研究されている．オーストラリアのジョウゴグモ，南米のクロドクシボグモの毒性は，ゴケグモの毒より6〜8倍も高い．体長3cn、脚を広げると15cmにもなるクロドクシボグモは南米から輸入されたバナナなどの果実箱に侵入した例があり，バナナ・スパイターという別名をもつ．日本では南米エクアドルから輸入されたバナナにまぎれて大型のオオツチグモが発見されたことがあり，これがバナナ・スパイターとよばれたが，ドクシボグモとは別の科である． ジヨウゴグモ毒 シドニージョウゴグモの雄の毒（ロブストキシン．以前は属名からアトラクソトキシンと呼ばれた）は，シナプス前膜へ作用する神経毒で、42個のアミノ酸から成る分子量4854のタンパク質であることが判明している．この毒はヒトやサル，新生マウスでは致死的だが，他の実験動物では死ぬほどではない．別種のジョウゴグモ（Atrax verstus）の毒バルストキシンの毒性も構造もロブストキシンと類似していた．ジョウゴグモではゴケグモと異なり，雄のほうが毒性が強く，軸常に直接作用する．ハラグロジョウゴグモ（Atrax infensus）も有毒だが，夏が近づくと毒性が強くなることがわかった．毒は通常の餌から生合成されると推定されている． ドクシボグモ毒 クロドクシボグモの神経毒もシナプス前膜のNa十チャンネルに作用し，伝達物質の放出や筋肉の麻痺を起こす．毒成分は複雑で，作用の異なる複数のポリペプチドを含む．これらの分子量はαラトロトキシンよりも小さく，一次構造も判明した．別種のネッタイドクシボグモ（Cupiennius salei)毒とも共通部分が多かった（図5）．やはり夏に毒量が増える．[図５．ドクシボグモ毒の一次構造の比較(L.K.Nentwigら(1994)とCorderoら(1993)による] 図8 ドクシボグモ毒の一次構造の比較（Cstx；ﾈｯﾀｲﾄﾞｸｼﾎﾞｸﾞﾓ毒，Tx3；ｸﾛﾄﾞｸｼﾎﾞｸﾞﾓ毒） Cstx-1 -Ser-Cys-Ile-Pro-Lys-Hys-Glu-Glu-Cys-Thr-Asn-Asp-Lys-Hys-Asn-Cys Tx3-6 -Ala-Cys-Ile-Pro-Arg-Gly-Glu-Ile-Cys-Thr-Asp-Asp-Cys-Glu-Cys-Cys Tx3-5 -Gly-Cys-Ile-Gly-Arg-Asn-Glu-Ser-Cys-Lys-Phe-Asp-Arg-Hys-Gly-Cys Cs: -----Cys-Arg-Lys-Gly-Leu-Phe-Lys-Leu-Lys-Cys-Gln-Cys-Ser-Thr-Phe-Asp-Asp-Glu T6: -Gly-Cys-Asp-Asn---------------------Gln-Cys-Tyr-Cys-Pro-Pro-------------Gly T5: -------------------------------------------------Cys-Trp-Pro-Trp-Ser--------- Cs: -Ser-Gly-Gln-Pro-Thr-Glu-Arg-Cys-Ala-Cys-Gly-Arg-Pro-Met-Gly-Hys-Gln-Ala-Ile T6: -Ser-Ser-Leu-Gly-Ile-Pro-Lys-Cys-Ser-Cys-Ala-Hys-Ala------------------------ T5: -----------------------------Cys-Ser-Cys-Trp-Asn-Lys-Glu-Gly-Gln-Pro-Glu-Ser Cs: -Glu-Thr-Gly-Leu-Asn-Ile-Phe-Arg-Gly-Leu-Phe-Lys-Gly-Lys-Lys-Lys-Asn-Lys---- T6: -----------------Asn-Lys-Tyr-------------Phe-Cys-Asn-Arg-Lys-Lys-Glu-Lys-Cys T5: -Asp-Val--------------------------------------------------------------------- Cs: -Lys-Thr-Lys T6: -Lys-Lys-Ala (L.K.Nentwig et al.,1994;Cordero et al.,1993) T5: ---------Trp 図5 甲殻類のCHHホルモン，ラトロデクティン，エラブトキシンの一次構造の比較 甲殻類のCHH ラトロデクティン エラブトキシンA Arg-Ile-Cys-Phe-Asn-Hys-Gln-Ser-Ser-Pro-Gln-Thr-Thr-Lys-Thr- CH: pGlu -Ile-Tyr-Asp-Thr-Ser-Cys-Lys-Gly-Val-Tyr-Asp-Arg-Ala-Leu-Phe-------- LD: Ile-Ser-Pro-Ala-Asp-Ile-Gly-Cys-Thr-Asp-Ile-----Ser-Gln-Ala-Asp-Phe-------- ER: Cys-Ser-Pro-Gly-Glu-Ser-Ser-Cys-Tyr-Asn-Lys-----Gln-Trp-Ser-Asp-Phe-Arg-Gly CH: -Asn-Asp-Leu-Glu-Hys-Val-Cys-Asp-Asp-Cys-Tyr-Asn-Leu-Tyr-Arg-Thr-Ser-Tyr LD: -Asp-Glu-Lys-Asn-Asn-Asn-Cys-Ile-Lys-Cys-Gly-Glu-Asp-Gly-Phe-Gly-Glu-Glu ER: -Thr-Ile-Ile-Glu-Arg-Gly-Cys-----Gly-Cys-Pro-Thr-Val-Lys-Pro-Gly-Ile-Lys CH: -Val-Ala-Ser-Ala-Cys-Arg-Ser-Asn-Cys-Tyr-Ser-Asn-Leu-Val-Phe-Arg-Gln-Cys LD: -Met-Val-Asn-Arg-Cys-Arg-Asp-Lys-Cys-Phe-Thr-Asp-Asn-Phe-Tyr-Gln-Ser-Cys ER: -Leu-Ser-Cys-Cys-Glu-Ser-Glu-Val-Cys-Asn-Asn CH: -Met-Asp-Asp-Leu-Leu-Met-Met-Asp-Glu-Phe-Asp-Gln-Tyr-Ala-Arg-Lys-Val-Gln LD: -Val-----Asp-Leu-Leu-Asn-Lys-Val-Tyr-Glu-Glu-Lys-Asp-Thr-Pro-Pro-Val-Gln CH: -Met-Val-NH2 CHH=Crustacean Hyperglycemic Hormone LD: -Glu （カニの一種 Carcinus maenasのデータ） (Kiyatkin et al.,1992;Gasparin et al.,1994)
イトグモの毒：組織毒 日本ではイトグモ(Loxosceles rufescens)の刺咬例がないが、アメリカのカッショクイトグモ（L.reclusa）では刺咬例が多い．咬傷部位に潰瘍ができ，組織の黒化、壊死をもたらす．イトグモは本来攻撃的ではないが，屋内に生息し，夜行性なので，衣類や敷布の下に入り込むことがある．大抵の被害者は寝るときや服を着るときに咬まれている．顔を咬まれることもある．ほとんどの症状は局所的な皮膚の壊死であるが，刺咬例の13％で全身症状（溶血性黄痘，血尿，心臓・肝臓・腎臓の障害）が記録されており、老人や幼児では死亡例がある．重症者には血清療法か（抗血清はブラジルで用意されているが、治療が遅いと効果がないし，抗血清の所在が限定されていて，現実的ではない），抗ヒスタミン剤や副腎皮質ホルモンを投与する．アメリカのミシシッピー州やサウスカロライナ州ではゴケグモ以上の刺咬例数がある． 1970年代前半までに、クモを電気刺激して毒液を採取した場合，イトグモ毒には多種のタンパク質成分があるという報告がされた．その後，これらの成分の多くは酵素であることがわかった．そしてホスホリパーゼやアセチルコリンエステラーゼなどの活性はないが，ヒアルロン酸を分解するヒアルロニターゼ、タンパク質を分解するプロテアーゼ，脂肪を分解するリパーゼなどが含まれていると報告されたので、これらの酵素は組織をすばやく分解し，毒液が標的器官に達しやすくする効果をもつと考えられた．しかし、毒液中にはプロテアーゼはないという報告もあり，酵素はおもに消化液に含まれていて、毒と一緒に作用し，壊死の原因となっている可能性がある・消化液のコラゲナーゼが壊死をもたらすという． イトグモ毒の主要成分はスフインゴミエリナーゼDとされている．この酵素は分子量が32000、脳や脊髄、腎臓などに含まれるるリン脂質スフインゴミエリンを加水分解する(図６)ほか、血小板凝集作用にも関連している．溶血作用はグルコース−6リン酸脱水素酵素の不全と関連すると推測されており、昆虫に対する神経毒があるという報告もある． [図６ スフィンゴミエリンの加水分解．N-アシルスフィンゴシンとコリンに分解される] クモへの理解を深める クモはその姿，形から，嫌う人が多い．しかし・アラクノフオビア(クモ恐怖症）は未知のものに対する恐怖といえる．クモをよく知れば，クモが害虫を駆除するのに大きな貢献をしていること，毒グモは種類が少なく見分けることができること、全体の99％のクモは無毒であること、毒グモでさえクモのほうから人間を襲ったりすることはないことも、理解できるはずである． 今後も外国からの輸入品とともに毒グモが侵入してくる可能性はなくならない．外来種の毒グモに対してもパニックにならずに冷静に対処することが求められている． 参考文献 1．川合述史著,“脳と毒物”,朝倉香店（1989）. 2．川合述史著,“分子から見た脳”,講談社(1994）. 3．A.T.Tu著,”続身のまわりの毒”,東京化学同人(1993). 4．A.T.Tu著,“Venoms−Chemistry and Molecular Biology”,John Wiley＆Sons(1977）. 5．M.Ori,“Bio1ogy and Poisonings by Spiders","Handbook of Natural Toxins.Vol・2”(A.T.Tu編著）,Marcel Dekker(1984）． 6．佐野豊著,“神経科学形態学的基礎”,金芳堂(1995) 7．八木沼健夫,”日本に来たタランチュラ”,Nature Study,10(8)(1964). |
